Cascada de Pelayo Correa — Intervención Médica
Carcinogénesis Gástrica · Modelo Histopatológico

La cascada de Pelayo Correa
e intervención médica por etapa

Progresión desde mucosa gástrica normal hasta adenocarcinoma tipo intestinal (Correa, 1988) con puntos accionables de prevención primaria, secundaria y terciaria según ESGE MAPS II (2019) / MAPS III (2025).
REF. MAPS II / III
ESGE · EHMSG · ESP
2019 → 2025
Etapa histológica
Intervención médica
Estratificación de riesgo
1

Mucosa gástrica normal

Epitelio foveolar y glándulas oxínticas/pilóricas intactas. Sin infiltrado inflamatorio.
Riesgo basal Sin vigilancia
Prevención primaria
Educación y control de factores ambientales
  • Reducción de sal, nitratos y ahumados
  • Cese del tabaquismo
  • Dieta rica en frutas/vegetales
2

Gastritis crónica no atrófica

Infiltrado linfoplasmocitario inducido por Helicobacter pylori. Arquitectura glandular preservada.
H. pylori (+) OLGA 0–I
Prevención secundaria · clave
Erradicación de H. pylori
  • Terapia cuádruple con bismuto (10–14 d)
  • Alternativa: triple con altas dosis IBP
  • Confirmación de erradicación (UBT / Ag)
3

Gastritis crónica atrófica

Pérdida de glándulas propias con sustitución por tejido fibroso. Reducción de acidez.
OLGA II–IV Hipoclorhidria
Vigilancia endoscópica
Endoscopia HD + cromoendoscopia
  • Atrofia leve/moderada antral: sin vigilancia
  • Atrofia extensa (OLGA III–IV): EDA cada 3 años
  • Erradicar H. pylori si persiste
4

Metaplasia intestinal

Reemplazo del epitelio gástrico por epitelio de tipo intestinal (células caliciformes). Completa vs. incompleta.
MI incompleta OLGIM III–IV
Estratificación (MAPS II/III)
Biopsias dirigidas por CE virtual (NBI/BLI)
  • ≥ 2 sitios: antro + cuerpo (frascos separados)
  • MI extensa o incompleta: EDA cada 3 años
  • MI + antecedente familiar CG: vigilancia
5

Displasia (neoplasia intraepitelial)

Atipia citológica y arquitectural sin invasión de lámina propia. Bajo grado (LGD) vs. alto grado (HGD).
LGD / HGD Viena 3–4
Intervención endoscópica
Resección endoscópica (ESD / EMR)
  • Sin lesión visible: reevaluar con CE inmediata
  • LGD visible: resección o vigilancia 6–12 m
  • HGD: resección endoscópica en bloque (ESD)
6

Adenocarcinoma gástrico

Invasión de lámina propia o más allá. Tipo intestinal (Laurén). Estadificación TNM.
Cáncer temprano T1a / T1b+
Tratamiento curativo
ESD curativa · Gastrectomía · Adyuvancia
  • T1a mucoso: ESD si cumple criterios
  • T1b submucoso / avanzado: gastrectomía + linfadenectomía
  • Erradicar H. pylori post-resección

Sistemas de estadificación

  • OLGA — Operative Link on Gastritis Assessment (atrofia)
  • OLGIM — Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia
  • Viena / WHO — clasificación de displasia y neoplasia
  • París — morfología endoscópica de lesiones superficiales

Puntos clave clínicos

  • La erradicación de H. pylori es la única intervención con impacto probado en incidencia de cáncer gástrico
  • La cromoendoscopia virtual (NBI/BLI) supera a la luz blanca para dirigir biopsias
  • La progresión no es inevitable: metaplasia completa tiene riesgo bajo
REFERENCIAS · Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process. Cancer Res 1992;52:6735–40. · Pimentel-Nunes P et al. MAPS II: ESGE/EHMSG/ESP/SPED guideline update 2019. Endoscopy 2019;51(4):365–388. DOI 10.1055/a-0859-1883. · Dinis-Ribeiro M et al. MAPS III: ESGE/EHMSG/ESP guideline update 2025. Endoscopy 2025;57(5):504–554. DOI 10.1055/a-2529-5025.